مقدمه: آپوپتوسیس فرآیندی فعال می باشد بطوری که فعالیت آنزیمها، تراکم کروماتین و تشکیل اجسام آپوپتوتیک نیازمند صرف انرژی است و لذا این احتمال وجود دارد که کاهش قابل توجهی در میزان انرژی موجود در سلول های آپوپتوتیک صورت نگیرد. هدف از این تحقیق بررسی میزانATP   در سلول های آپوپتوتیک می باشد.مواد و روشها: این تحقیق یک مطالعه تجربی است که در آن از 50 سر موش نژاد BALB/c در دو گروه استفاده شد. در گروه آزمون میزان 20 mg/kg دگزامتازون و در گروه شاهد نیز بافر سدیم فسفات بصورت داخل صفاقی تزریق صورت گرفت. 16 ساعت پس از تزریق، غدد تیموس خارج گردید. یک لب هر غده جهت مطالعه میکروسکوپی و لب دیگر به منظور بررسی میزان ATP درون سلولی با استفاده از تکنیک رزونانس مغناطیس هسته مورد استفاده قرار گرفت.یافته ها: بر اساس نتایج حاصل از این تحقیق، میزان ATP در سلول های آپوپتوتیک حدود 86% سلول های سالم بوده است.بحث و نتیجه گیری: این مطالعه بیانگر فعال بودن روند مرگ سلولی آپوپتوسیس و نیز عدم کاهش شدید میزان ATP این سلول ها در طی مرگ سلولی می باشد.

هدف: تحقیق ما بیان ژن ITPA را به عنوان یک عامل زمینه ساز ایجاد اختلالات ژنتیکی مشاهده شده در این سلول ها ارزیابی شد.مواد و روش ها: برای ارزیابی بیان ژن مورد نظر از روش RT-PCR نیمه کمی استفاده و برای بررسی صحت عملکرد محصول ژن cDNA های به دست آمده کلون و تعیین توالی شد. پروتئین های حاصل از cDNA ها با استفاده از نرم افزارهای بیوانفورماتیکی از نظر ساختمانی پیشگویی و مقایسه شدند.نتایج: نتایج حاصل از پیش بینی ساختمانی بیانگر آن است که mRNA جدا شده قادر به کد کردن پروتئینی است که فاقد کارایی لازم در اتصال به سوبسترا و انجام واکنش آنزیمی است. با توجه به لزوم تشکیل دایمر برای فعالیت طبیعی پروتئین، عملکرد مونومر طبیعی ITPase نیز در هنگام تشکیل هترودایمر تحت تاثیر قرار می گیرد. بنابراین به نظر می رسد که عمل آنزیمی ITPase در سلول های K562 طبیعی نبوده و می توان آن را به عنوان یک عامل زمینه ساز ناپایداری ژنتیکی در این سلول ها در نظر گرفت.نتیجه گیری: بررسی بیان ژن در سلول های K562 نشان داد که در مقایسه با بیان ژن کنترل داخلی GAPDH، ITPA بیانی در حد متوسط در این سلول ها داشته و دو نوع رونوشت در این سلول ها تولید می کند. یکی از آنها حاصل پردازش طبیعی hnRNA اولیه است ولی رونوشت دوم دارای یک حذف 51 نوکلئوتیدی در ناحیه کد کننده mRNA است. به نظر می رسد که این رونوشت حاصل یک پیرایش نادر در سلول است.

در فرایند پلیمریزاسیون استایرن، تری کلسیم فسفات، TCP، به عنوان پایدارکننده سوسپانسیون پلیمر مصرف می شود. اندازه ذره های TCP در قدرت پایدارکنندگی آن و همچنین توزیع اندازه ذره ها و شکل هندسی فراورده پلی استایرن نقش بسیار مهمی را بازی می نماید. هر چه اندازه ذره های TCP کوچکتر باشد، قدرت پوشش آن بر روی قطرات منومر استایرن افزایش یافته و میزان ادغام قطره های منومر، به هنگام برخورد با یکدیگر کاهش می یابد. در نتیجه درصد فراورده کروی شکل با اندازه کوچک و توزیع یکنواخت و باریک افزایش خواهد یافت. در این پژوهش، تاثیر استفاده از ترکیب های پلی فسفات معدنی و ناکانول بر اندازه ذره های TCP که طی واکنش رسوبی کلسیم هیدروکسید و اسید فسفریک تهیه شده، مورد بررسی قرار گرفت. نتیجه های به دست آمده نشان می دهند که حضور سدیم هگزا متافسفات در طی واکنش رسوبگیری کلسیم فسفات، سرعت رشد کریستال های TCP را کاهش داده و از تجمع آن ها جلوگیری نموده و در نتیجه متوسط اندازه ذره های فراورده از mm ) 5بدون استفاده از هگزا متافسفات) به) 1.5 mm با استفاده از هگزا متافسفات) کاهش می یابد.

سابقه و هدف: ادنوزین سازگان پیک عصبی را در دستگاه اعصاب تنظیم می کند. تغییرات سازشی در سیستم ادنوزینی مغز در بعضی شرایط پاتوفیزیولوژیک نظیر قرار گرفتن مزمن در معرض مرفین رخ می دهد. در این مطالعه تغییرات سازشی در فعالیت ادنوزین دامیناز هیپوکمپ، به عنوان یک جزء کلیدی در متابولیسم ادنوزین که سبب تبدیل برگشت ناپذیر ادنوزین به امونیوم و اینوزین می شود، به دنبال وابستگی به مرفین و تحمل به سدیم سالسیلات بررسی شده است.مواد و روش ها: وابستگی به مرفین با روش خوراکی (24 روز،0.4 mg/ml ) و تحمل به سدیم سالسیلات به روش تزریقی (6 تزریق با فواصل 24 ساعت، 300 mg/kg) ایجاد می شد. تحمل در گروه دریافت کننده سدیم سالسیلات با ازمون های Tail flick (TF) و (HP) Hot Plate بررسی شد. برای بررسی انزیمی، هیپوکمپ سمت راست استخراج، در فسفات بافر هموژنیزه و سپس سانتریفیوژ می شد. مایع روی محصول سانتریفوژ برداشته می شد. غلظت پروتئین نمونه ها با روش برادفورد اندازه گیری می شد. فعالیت ادنوزین دامیناز با روش کالریمتریک، بر پایه اندازه گیری مستقیم امونیوم تولید شده ناشی از اثر ادنوزین دامیناز بر ادنوزین خارجی بررسی شد.یافته ها: تزریق روزانه سدیم سالسیلات، سبب افزایش معنادار تاخیر در پاسخ ضد دردی در چند روز اول در مقایسه با گروه سالین شد (P<0.0001) اما این تاخیر پاسخ در روزهای پنجم و ششم تفاوت معناداری با گروه سالین نداشت (P>0.05). تزریق مرفین در روز هفتم (5 mg/kg)، تاخیر پاسخ بزرگ تری را در گروه سالین نسبت به گروه دچار تحمل به سدیم سالسیلات نشان داد (P<0.001) .فعالیت ادنوزین دامیناز در گروه دریافت کننده سوکروز به طور معناداری بالاتر از گروه دریافت کننده مرفین (P<0.05) و در گروه تجویز سالین بالاتر از گروه تحمل به سدیم سالسیلات بود (P<0.05). گروهی که تنها یک بار سدیم سالسیلات دریافت کردند فعالیت انزیمی مشابه کنترل شان داشتند. تفاوت معناداری بین گروه وابسته به مرفین با گروه تحمل به سدیم سالسیلات دیده نشد (P>0.05).نتیجه گیری: این کاهش فعالیت ادنوزین دامیناز می تواند بیانگر وقوع نوعی از تنظیم سازشی در سیستم ادنوزینی هیپوکمپ به دنبال وابستگی به مرفین و تحمل به سدیم سالسیلات باشد

آلفا-تری کلسیم فسفات، به عنوان جزء پودری در فرآیند تهیه سیمان های کلسیم فسفاتی جهت بازسازی بافت سخت استفاده می شود. در این تحقیق، پودر مذکور از مواد اولیه نیترات کلسیم و دی آمونیوم هیدروژن فسفات به روش رسوب دهی شیمیایی سنتز شد. پودر حاصل در 1250 درجه سلسیوس تحت عملیات حرارتی قرار گرفت و در دمای محیط به سرعت سرد شد. نتایج آزمون پراش اشعه ایکس (XRD) و طیف سنجی فروسرخ تبدیل فوریه (FTIR) پودر سنتز شده، تشکیل فاز آلفا-تری کلسیم فسفات بلوری و وجود گروه های شیمیایی P-O را تأیید کرد. سیمان تک جزئی با استفاده از پودر آلفا-تری کلسیم فسفات و فاز مایع حاوی 5/2 درصد دی سدیم هیدروژن فسفات تهیه شد. سیمان حاصل با زمان گیرش اولیه 1  17 دقیقه، دارای استحکام فشاری 2  21 مگاپاسکال بود. آزمایش های XRD و FTIR تشکیل مقدار زیادی هیدروکسی آپاتیت با کمبود کلسیم را به عنوان محصول سیمان تأیید کرد. طبق یافته ها، گیرش سیمان از طریق آب کافت پودرهای آلفا-تری کلسیم فسفات و تشکیل نانو فلس های هیدروکسی آپاتیت با کمبود کلسیم به طول تقریبی 500 نانومتر اتفاق افتاده است. آزمایش زیست فعالی، تشکیل هیدروکسی آپاتیت در سطح خارجی سیمان را طی 14 روز غوطه وری در مایع شبیه سازی شده بدن، نشان داد.

در این مقاله یک تحقیق بنیادی بر روی استخراج پالادیوم بوسیله حلال آلی کروزن-تری بوتیل فسفات انجام شده است. براساس اطلاعات ترمودینامیکی در سیستم پالادیوم-کلر، کمپلکسهای کلریدی pdCl-3 در غلظت های ناچیز یون کلرو کمپلکسهای pdCl2-4 در غلظتهای بالای یون کلر تشکیل می شوند. استخراج پالادیوم با افزایش غلظت اسید کلریدریک و نمک کلریدی (کلرید سدیم) کاهش می یابد. به نظر می رسد علت اصلی این کاهش تمایل کمتر تری بوتیل فسفات برای استخراج pdCl2-4 نسبت pdCl-3 است. چناچه 0.25 مول بر لیتر تری بوتیل فسفات در غلظتهای پایین اسید 58% و در غلظتهای بالای اسید 8% را استخراج می نمایند. براساس روش آنالیز شیب ماکرومولکول استخراجی (حاوی پالادیوم و تری بوتیل فسفات) برای و کمپلکس مطرح شده به صورت HpdCl-3.H2O.TBP می باشد. در حالیکه براساس بررسی های انجام شده، تری بوتیل فسفات نمی تواند کمپلکس از محلول کلریدی pdCl-4 استخراج نماید.

هدف: یکی از مهم ترین انواع آسیب های سلولی، اکسیداتیو دآمیناسیون DNA و نوکلئوتیدهای آزاد در مخزن نوکلئوتیدی سلول است. مشارکت نوکلئوتیدهای دآمینه غیر عادی (ITP، dITP، XTP) در ساختار ژنوم می تواند فراوانی جهش های جابه جایی بازها را افزایش دهد. پیشنهاد شده است که انباشت این نوکلئوتیدها می تواند منجر به ناپایداری ژنتیکی شود که زمینه ساز انواع بیماری ها و سرطان ها می شود. آنزیم ITPase کد شده توسط ژن ITPA مسوول حفاظت سلول ها از طریق حذف بازهای پورینی دآمینه از مخزن نوکلئوتیدی است. هدف این مطالعه بررسی نقص احتمالی در فعالیت ژن ITPA به عنوان یک عامل مهم در ایجاد پیش زمینه ژنتیکی برای ناهنجاری های کروموزومی و بدخیمی هایی از جمله سرطان لوسمی میلوئیدی مزمن است.مواد و روش ها: بیان ژن ITPA در 23 بیمار لوسمی میلوئیدی مزمن و 21 نمونه سالم با استفاده از RT-PCR نیمه کمی و به کارگیری ژن GAPDH به عنوان ژن کنترل داخلی اندازه گیری شد. واریانت های غیر عادی به دست آمده از تکثیر cDNA ژن ITPA کلون و تعیین توالی شد و با استفاده از نرم افزارهای بیوانفورماتیکی توالی آن ها مقایسه شد.نتایج: داده ها بیانگر کاهش بیان ژن ITPA در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن در مقایسه با نمونه های سالم بود. همچنین دو نوع رونوشت علاوه بر رونوشت اصلی در برخی نمونه ها تولید می شود که یکی دارای حذف 123 نوکلئوتیدی و دیگری حذف 77 نوکلئوتیدی در ناحیه چارچوب خواندنی (ORF) است.نتیجه گیری: به نظر می رسد که با کاهش بیان ژنITPA  در بیماران لوسمی میلوئیدی مزمن فعالیت آنزیمی ITPase طبیعی نبوده و اختلال در بیان این ژن می تواند به عنوان یک عامل افزایش دهنده ناپایداری ژنتیکی در این بیماران در نظر گرفته شود.

در این تحقیق تجزیه ترکیب ارگانوفسفره تری اتیل فسفات با استفاده از نانوفتوکاتالیست دی اکسید تیتانیوم و به کارگیری اشعه فرابنفش بررسی شد. به این منظور تاثیر پارامترهایی از قبیل غلظت آلودگی، غلظت نانوکاتالیست، pH محلول و شدت تابش فرابنفش به ترتیب در بازه های 10 تا 50 میلی گرم در لیتر، 0 تا 100 میلی گرم در لیتر، 2 تا 12 و 30 تا 90 وات بر فرایند فتوکاتالیست مورد مطالعه قرار گرفت. همچنین جذب نانوفتوکاتالیست در سطوح مختلف pH، به کارگیری آب اکسیژنه به جای فتوکاتالیست و مقایسه راندمان نانو دی اکسید تیتانیوم و میکرو دی اکسید تیتانیوم بررسی گردید. نتایج حاکی از آن بود که افزایش غلظت آلودگی کاهش تجزیه را در پی دارد. افزایش نانوکاتالیست در ابتدا باعث افزایش راندمان و سپس کاهش آن می گردد. با دور شدن از pH خنثی، تجزیه کاهش یافته و افزایش توان منبع تابشی افزایش تجزیه را در بر دارد. جایگزینی فتوکاتالیست به میزان 400 میلی گرم در لیتر با آب اکسیژنه به میزان 24 میلی گرم در لیتر نیز نتیجه مشابهی به دست می دهد. همچنین جذب در محدوده بازی بیشتر بوده و راندمان ذرات نانو به مراتب بالاتر از ذرات میکرو بود.

به دلیل مشکلات درمان جراحی و طولانی بودن درمان متداول Apexification، در مورد دندانهای دایمی با پالپ غیر زنده و آپکس باز محققان بسیاری در اندیشه روش آسانتر، سریعتر و مطمئنتر بوده اند. Apexification یک جلسه ای با موادی مثل هیدروکسید کلسیم، Dentin chips و تری کلسیم فسفات چند سالی است که پیشنهاد شده است.    هدف از این تحقیق بررسی رادیوگرافیک و هیستولوژیک (فلورسنت) ترمیم ضایعه ایجاد شده با استفاده از پلاک تری کلسیم فسفات قابل جذب در دندانهای با آپکس باز در گربه بعد از دو اینتروال سه ماهه و شش ماهه بود.    در این مطالعه از 44 دندان کانین 11 گربه بالغ و سالم استفاده شد. در گروه آزمایش 28 دندان کانین فک بالا و پایین بعد از ایجاد ضایعه و گشاد کردن انتهای آپکس تا فایل 120 تحت درمان Apexification یک جلسه ای با پودر تری کلسیم فسفات، به وسیله ایجاد پلاگ 2 - 1 میلی متر در انتهای آپکس و بعد پر کردن کانال با گوتاپرکا بروش لترالی قرار گرفتند. 8 دندان به عنوان کنترل منفی (هیچ کاری روی دندانها انجام نشد) و 8 دندان به عنوان کنترل مثبت (انتهای باز و ضایعه بدون درمان) انتخاب شدند. برای بررسی هیستولوژیک (فلورسنت) 3 دوره تزریق اکسی تتراسایکلین (3 روز قبل از پر کردن، نیمه پریود و 3 روز قبل از کشتن) انجام شد. گربه ها در 2 دوره سه ماهه و شش ماهه وایتال پرفیوژن شدند و سپس بررسی رادیوگرافیک و هیستولوژیک (فلورسنت) انجام شد. برای بررسی هیستولوژیک (فلورسنت) نمونه ها در آکریل سفید مانت و با دستگاه grind section مقاطع صد میکرونی از آنها تهیه و با میکروسکوپ فلورسنت بررسی شدند.    نتایج رادیوگرافیک با استفاده از تست Fisher آنالیز گردید، طبق نتایج به دست آمده در نمونه های 6 ماهه 55.6% موارد ضایعه کوچکتر و در 44.8% موارد ضایعه ترمیم شده بود. در مقایسه نمونه های 3 ماهه و 6 ماهه از نظر ترمیم ضایعه به طور رادیوگرافیک اختلاف معنی داری مشاهده نشد (P>0.05). نتایج هیستولوژیک با استفاده از تست Chi-square آنالیز گردید. در نمونه های سه ماهه در 64.3% موارد خطوط فلورسنت وجود داشت و در 35.7% موارد خط فلورسنت وجود نداشت. در نمونه های 6 ماهه در 100% موارد خط فلورسنت وجود داشت که علامت تشکیل نسج کلسیفیه بود. ترمیم هیستولوژیک ضایعه در گروه 3 ماهه و 6 ماهه در ارزیابی آماری، اختلاف معنی داری داشتند (p<0.05).